Un grupo de científicos descubrió la que sería el arma secreta que utiliza el SARS-CoV-2 para ser más infeccioso que su predecesor, el SARS-CoV. Por lo tanto, según han establecido, ello abre nuevos mecanismos para hacerle frente al coronavirus. El nuevo descubrimiento fue publicado en un nuevo artículo de la revista Science.

Según los investigadores, al igual que su predecesor, el nuevo coronavirus utiliza el receptor ACE2 para acceder a las células y diseminarse rápidamente por el sistema respiratorio.

“El punto de partida de nuestro estudio fue la pregunta de por qué el SARS-CoV, un coronavirus que provocó un brote mucho más pequeño en 2003, y el SARS-CoV-2 se propagan de una manera tan diferente a pesar de utilizar el mismo receptor principal ACE2”, indicó Ravi Ojha, virólogo de la Universidad de Helsinki, en Finlandia.

Entre tanto, científicos de la Universidad Técnica de Múnich (Alemania) y de la Universidad de Helsinki analizaron el revestimiento de púas del virus bajo un microscopio y compararon los genomas de los dos virus, y descubrieron que el coronavirus utiliza una especie de ‘gancho de agarre’ para adherirse de manera más agresiva a los tejidos humanos. Agregaron que actúa particularmente en el receptor neuropilina-1, el cual recubre los tejidos nerviosos dentro de la cavidad nasal humana.

“En comparación con su predecesor, el nuevo coronavirus había adquirido una pieza adicional en sus proteínas de superficie, que también se encuentra en las púas de muchos virus humanos devastadores, incluidos el del Ébola, el VIH y cepas altamente patógenas de influenza aviar, entre otros”, agregó Olli Vapalahti, virólogo de la universidad finlandesa.

Según explicaron los científicos, para infectar las células humanas, el SARS-CoV-2 puede utilizar un receptor llamado neuropilina-1, el cual es abundante en varios tejidos humanos, incluido el tracto respiratorio, los vasos sanguíneos y las neuronas.

“Se sabía que el SARS-CoV-2 usa el receptor ACE2 para infectar nuestras células, pero los virus a menudo usan múltiples factores para maximizar su potencial infeccioso. A diferencia del receptor principal ACE2, que está presente en niveles bajos, la neuropilina-1 es muy abundante en las células de la cavidad nasal. Se trata de una localización de importancia estratégica que posiblemente contribuya a la infectividad eficiente de este nuevo coronavirus, que ha provocado una gran pandemia, que se propaga rápidamente por todo el mundo”, afirmó Giuseppe Balistreri, jefe del grupo de investigación de Biología Celular Viral en la Facultad de Biología y Ciencias Ambientales de la Universidad de Helsinki.

Para demostrar lo anterior, los científicos desplegaron anticuerpos elaborados mediante la clonación de glóbulos blancos, y los diseñaron para bloquear el acceso a la neuropilina-1. Posteriormente, introdujeron un ‘seudovirus’ diseñado para imitar los comportamientos del SARS-CoV-2, y este encontró mucho más difícil infectar las células cuando se bloqueó la neuropilina-1.

“Si piensa en ACE2 como una cerradura de puerta para ingresar a la célula, entonces la neuropilina-1 podría ser un factor que dirija el virus hacia la puerta. La ACE2 se expresa en niveles muy bajos en la mayoría de las células. Por lo tanto, al virus no le resulta fácil encontrar puertas por las que entrar. Otros factores como la neuropilina-1 podrían ayudar al virus a encontrar su puerta”, agregó Balistreri.