La covid se disipará, pero la epidemia de obesidad no. Esa es la advertencia de los médicos en el planeta, preocupados porque la incidencia de esta condición parece no ceder. Así lo indican cifras abrumantes, como el millón de ingresos hospitalarios por causa de ella solo en Reino Unido.
Aunque ser gordo puede parecer un mal inofensivo y un problema de mera apariencia, lo cierto es que, de forma indirecta, la gordura supone cambios metabólicos que llevan a problemas cardiovasculares, diabetes y otras condiciones. En efecto, esta enfermedad es un factor de riesgo de covid-19 complicado, y el cálculo es que 80 por ciento de los pacientes que llegan a la unidad de cuidados intensivos por esa causa sufren sobrepeso. Recientes estudios, incluso, muestran que los obesos son menos fértiles, lo que pondría a esta condición en la categoría de amenaza para la humanidad.
Uno de los grandes misterios sobre este problema ha sido su origen. Muchos creen que es el estilo de vida sedentario y el aumento de consumo de comida chatarra, sumados a la falta de deseo por dejar esos hábitos. Sin embargo, nuevos hallazgos informan que no es una cuestión de voluntad, sino un dictado de la herencia. Así lo descubrieron científicos de la Universidad de Cambridge, Inglaterra, que detectaron en el ADN humano el gen MC4R, cuya misión es avisarle al cuerpo cuándo ha ingerido la comida suficiente para generar la energía necesaria a fin de funcionar.
De acuerdo con la investigación, cuando este gen sufre una mutación, sencillamente deja de enviar esa señal, lo cual desencadena el descontrol del peso. “El MC4R es como el dial del volumen. Incluso, si funciona parcialmente, la persona ganará peso; si no está trabajando del todo, ganará mucho más peso”, explicó al diario The Telegraph, de Londres, Sadaf Farooqi, profesora de medicina y metabolismo y una de las autoras del estudio.
Farooqi agregó que el gen también se encarga de que el cuerpo queme calorías de manera eficiente, pero su efecto mayor apunta a la percepción de cuánto se quiere comer. Algunos expertos lo comparan con un altímetro de avión que funciona mal. “El piloto cree lo que le indica y responde como si estuviera volando a 30.000 pies de altura, cuando en realidad está peligrosamente cerca del suelo. Así, la persona con un MC4R trastornado piensa que necesita comer más y siente hambre, cuando en realidad su cuerpo no lo requiere”, dijo Giles Yeo, otro investigador del ensayo.
En la vida real, estas son aquellas personas que sienten ganas de comer a toda hora y siempre están husmeando qué hay en la nevera. “Es esa clase de hambre, excepto que ellos lo sienten todo el tiempo”, añadió Yeo.
La mutación en el gen MC4R se puede detectar con un examen a partir de los 5 años y empezar a tomar medidas para contrarrestar el sobrepeso. Cuanto antes, mejor, si se tiene en cuenta que un portador del gen dañado puede llegar a los 18 años con 18 kilos más, un peso muy superior al de una persona cuyo gen trabaja bien. Así lo advierte el estudio: cada kilo de grasa equivale a unas 7.000 calorías, de modo que 18 kilos extra hacia los 18 años delatan un consumo de 126.000 calorías de más.
Los casos de MC4R atrofiado son mucho mayores de lo que se pensaba, según otro hallazgo significativo del estudio de Cambridge. En principio, las cifras hablaban de uno en 1.000 personas, pero los recientes descubrimientos dicen que son uno por cada 337. En otras palabras, el gen de la gordura es muy común.
Así, tanto Farooqi como Yeo consideran que esta condición es hereditaria entre 40 y 70 por ciento de los casos. “Suena como si se naciera condenado a padecer de sobrepeso”, apuntó el segundo. La investigación registra, además, cómo los hábitos de la sociedad de la posguerra facilitaron la creciente epidemia de obesidad.
“Esos genes y sus mutaciones siempre han estado ahí. Lo que ha cambiado es el ambiente, y eso nos ha conducido a la actual situación”, expuso Yeo para dar a entender que siempre ha habido personas que sienten más hambre que otras. El problema es que hoy, para saciarla, estas personas cuentan con un menú abundante de comidas baratas y con alto contenido de azúcares, almidones y calorías.
A pesar de lo anterior, no se puede culpar de la epidemia de obesidad a un gen. La edad está ligada al aumento de volumen, pues con los años las personas tienden a volverse más sedentarias sin compensar ello con una reducción en lo que comen. También está el metabolismo, que muchos asocian a estos problemas.
Y otra conclusión novedosa del estudio es que se ha sobrestimado su papel en el asunto. “Unos organismos son más o menos eficientes en el modo en que procesan la comida, pero ese no es el principal eje impulsor. El peso se refiere, en últimas, al consumo de calorías, y los efectos del metabolismo, si es que existen, son mucho más sutiles que los de la genética”, aseguró Yeo.
El sistema de recompensa del cerebro, ubicado en la zona que regula el placer, es otro elemento que afecta el control del peso. Es el que le dice a la persona que una hamburguesa o postre saben delicioso, y, en condiciones normales, cuando se alcanza la llenura, lee las señales de saciedad para dejar de comer.
Es así como la comida deja de ser tentadora. En el caso contrario, la persona seguirá muy hambrienta, y el sistema esperará ser complacido con más. Las consecuencias de ello se verán reflejadas en la báscula. Los investigadores de Cambridge corroboran que la obesidad ha venido a sustituir al tabaquismo entre los factores más importantes de riesgo, pero recuerdan que hay salidas.
Las cirugías son una de ellas, como el baipás gástrico, pero esperan que en el futuro se pueda recurrir a medicamentos. Hoy se encuentran en fase de prueba algunos, como la liraglutida, que se receta para la diabetes y ha mostrado ayudar a bajar los kilos de más. Los especialistas, sin embargo, confían en que la prevención y tratamiento de la obesidad se enfoquen más en su componente genético y se entienda el poder que ese designio significa.
Si el paciente sabe que lleva el gen de la obesidad, tendrá una respuesta que, de paso, puede mitigar los trastornos de salud mental y el estigma que suelen acarrear las personas con sobrepeso. Un niño obeso difícilmente no lo será en la adultez, y lo ideal sería que el examen genético desde esa edad, para saber si su gen MC4R sufre la mutación, se estandarizara, lo mismo que sucede con otras prácticas de salud preventiva de la crianza.
La investigación también les dejó buenas noticias a los flacos, pues, cuando el gen es hiperactivo, la persona permanece delgada y tiene 50 por ciento menos posibilidades de sufrir obesidad y diabetes. Cosas del azar.