Coronavirus

Este es el porcentaje de recuperados del coronavirus que no desarrolla inmunidad contra la enfermedad

Algunas personas que presentaron síntomas leves de la enfermedad no desarrollaron anticuerpos que protegen contra la enfermedad.

31 de agosto de 2021
Este es el porcentaje de recuperados del coronavirus que no desarrolla inmunidad contra la enfermedad
Este es el porcentaje de recuperados del coronavirus que no desarrolla inmunidad contra la enfermedad | Foto: AP

Un estudio desarrollado en la Universidad de Medicina de Viena determinó que cerca del 20 % de las personas que superaron el virus de la covid-19 no generan inmunidad contra la enfermedad.

Esta es la conclusión del análisis de un equipo de investigación de la institución educativa, que fue dirigida por el alergólogo e inmunólogo Rudolf Valenta del Centro de Fisiopatología, Infectología e Inmunología.

Un estudio mostró que la protección inmunitaria crucial que evita el acoplamiento y la penetración en las células del cuerpo únicamente se produce si se pueden formar anticuerpos específicamente contra el dominio de unión al receptor plegado (RBD) de la proteína de pico.

Este sitio de acoplamiento tampoco cambia significativamente en el caso de virus mutantes. No obstante, para algunas personas esto no es posible por varias razones. Esto podría remediarse con una vacuna dirigida a RBD basada en antígenos, que aún no está disponible.

El año pasado, un equipo de investigación dirigido por Rudolf Valenta y Winfried F. Pickl del Centro de Fisiopatología, Infectología e Inmunología examinó el estado de su inmunidad utilizando una primera cohorte de pacientes con la covid-19 recuperados con enfermedad leve.

En ese momento se demostró, entre otras cosas, que una parte considerable de los infectados no podían formar anticuerpos protectores contra el SARS-CoV-2.

Ya en el estudio de seguimiento que se ha publicado ahora, Valenta y su equipo analizaron la respuesta de anticuerpos de una cohorte más grande después de una infección leve y grave por SARS-CoV-2.

El estudio también se apoyó en la tecnología de microarrays (chip de ADN) desarrollada en esa institución educativa, mediante la cual una gran cantidad de antígenos de virus se aplican por máquina a un chip microscópico.

Además, se fijaron en él fragmentos de proteína superpuestos (péptidos) de estos antígenos de virus, que cubren toda la proteína de pico en la que se encuentra el dominio de unión al receptor (RBD). Con esto, el virus SARS-CoV-2 se une al receptor ACE2 de las células humanas.

Ante esto, los expertos esperaban que se presentara una reacción inmune a los péptidos, pero los anticuerpos solo se formaron contra la proteína espiga intacta, plegada en tres dimensiones.

“Las proteínas adquieren su forma tridimensional a través del proceso de plegamiento de proteínas determinado físicamente. El virus SARS-CoV-2 aparentemente necesita la proteína plegada en tres dimensiones para acoplarse a las células del cuerpo. Solo una respuesta de anticuerpos contra la proteína plegada, pero no contra partes de ella, protege contra la infección”, explicó la universidad en un comunicado.

“Esto lleva a una conclusión esencial: los altos niveles de anticuerpos contra la proteína de la punta plegada y, en particular, contra el RBD contenido en ella impiden que el virus se una a las células del cuerpo humano”, agregó.

Sin embargo, si alguien no puede generar anticuerpos contra el RBD plegado está mal protegido. Los investigadores también demostraron que solo el RBD plegado, pero no el RBD desplegado, genera protección inmunológica tras la inmunización.

Por lo tanto, dado que las vacunas genéticas actualmente en uso imitan la infección, es posible que los avances de las vacunas se pueden explicar por la falta de anticuerpos contra RBD plegado.

“Se necesita con urgencia el desarrollo de una vacuna antigénica basada en RBD y mejorada con proteína auxiliar. Esto induciría anticuerpos específicos de RBD y, por lo tanto, neutralizantes con gran eficacia, cuyo nivel podría mantenerse alto mediante vacunas de refuerzo“. Esto también haría uso del “talón de Aquiles” del virus, cuyo punto de acoplamiento no cambia significativamente en caso de mutaciones, explicó Valenta.