Petro responde a quienes le dieron palo por culpar a la crisis climática del covid: “Es una hipótesis científica que leí hace tiempos”

Una ola de críticas recibió el presidente de la República, Gustavo Petro, por culpar a la crisis climática del covid, pandemia que destacó una emergencia mundial obligando adoptar drásticas medidas como cuarentenas, restricción que vivió Colombia.

En su tribuna favorita, el mandatario colombiano le salió al paso a la controversia, poniendo de presente un artículo en el que sustentaría su versión, dijo que la leyó hace tiempo.

“Este es el resumen del estudio del equipo de la universidad de Cambridge que establece la hipótesis del cambio de ruta de los murciélagos por el cambio de las zonas de sus alimentos por la crisis climática y su articulación con ganaderías de carne para humanos en China y la posible expansión del virus covid 19″, posteó Petro.

Y avanzó: “Es una hipótesis científica que leí hace tiempos y que ahora a cierta prensa le parece escandaloso”.

No obstante, un artículo publicado originalmente en The Conversation el 21 de abril de 2020 sobre el origen del coronavirus. Trabajo de Carlos Briones, científico titular del CSIC y Vocal de la Junta Directiva de la Sociedad Española de Virología, Centro de Astrobiología (INTA-CSIC) y Juli Peretó, catedrático de Bioquímica y Biología Molecular e investigador del Instituto de Biología Integrativa de Sistemas I2SysBio (Universitat de València-CSIC), Universitat de València. En sus estudios no mencionan el cambio climático como origen en sus rigurosas pesquisas.

La situación tan extraordinaria que estamos viviendo como consecuencia de la pandemia de COVID-19 es solo comparable, salvando las distancias, a la que hace poco más de un siglo padeció el mundo con la de gripe de 1918. Los efectos que ha producido el nuevo coronavirus SARS-CoV-2 en todos los países son de enorme gravedad desde los puntos de vista clínico, económico y social. Ante ello, el personal sanitario está dando su vida (en algunos casos de forma literal, lamentablemente) para intentar salvar la de los demás. Nunca les agradeceremos lo suficiente todo lo que están haciendo. Los científicos intentamos aportar también nuestro trabajo y experiencia al conocimiento de este virus y a la lucha contra él.

Sin embargo, también se están difundiendo por distintas vías informaciones falsas, sesgadas y malintencionadas sobre todo lo relacionado con esta pandemia. En un mundo globalizado, en el que triunfan los bulos propagados a velocidad meteórica por todo el planeta, uno de los temas que está generando mayor desinformación es el relativo al origen del SARS-CoV-2. Así, los ‘conspiranoicos’ más imaginativos han afirmado que es un virus artificial fabricado en un laboratorio.

La ciencia no se basa en opiniones

A diferencia de los opinadores, los científicos se basan en datos y en el pensamiento racional. Así, tras comparar a escala molecular este virus con otros relacionados que se han caracterizado durante las últimas décadas (desde que, en 1965, fue descrito el primer coronavirus), nos dicen precisamente lo contrario.

El SARS-CoV-2 no es un virus artificial, ha surgido por selección natural a partir de otros del género Betacoronavirus, dentro de la familia Coronaviridae. Su genoma (una cadena de ARN de unos 29.900 nucleótidos de longitud) muestra diferentes porcentajes de similitud de secuencia con respecto a los otros seis coronavirus humanos conocidos. Entre ellos, hay dos que se hicieron tristemente famosos en los primeros años de este siglo: el SARS-CoV-1, causante de la epidemia del síndrome respiratorio agudo grave (SARS) en 2002, y el MERS-CoV, que produjo la epidemia del síndrome respiratorio de Oriente Medio en 2012.

Los análisis de las secuencias genómicas muestran que, como los demás coronavirus humanos, el SARS-CoV-2 es también de origen animal. Representa un nuevo caso de zoonosis, es decir, una infección producida a través de un “salto de hospedador” del patógeno desde otra especie animal hasta la nuestra.

Por ejemplo, un coronavirus muy similar al SARS-CoV-1, responsable de la epidemia de 2002, fue en su día identificado en civetas de palmera comunes (Paradoxurus hermaphroditus) de un mercado de animales vivos en Guangdong (China), así como en trabajadores del mismo mercado.

Por su parte, el nuevo SARS-CoV-2 no tiene al SARS-CoV-1 como el pariente más cercano. A día de hoy, los miembros del género Betacoronavirus más parecidos al virus causante de la COVID-19 se han encontrado en murciélagos (el virus llamado BatCoV RaTG13, que infecta a la especie Rhinolophus affinis) y en pangolines malayos (con varias secuencias detectadas en la especie Manis javanica).

Pero la transmisión directa desde estos mamíferos a los humanos en épocas recientes es muy poco probable, dada la gran distancia genética entre dichos virus: el linaje del SARS-CoV-2 podría haberse separado de los coronavirus de murciélago conocidos hace al menos 40 años. Por tanto, se están buscando coronavirus más similares al SARS-CoV-2 en otra u otras “especies X” que hayan podido actuar como intermediarias en el salto definitivo hasta los humanos.

Otra opción es que, a partir de una transmisión lejana desde murciélagos o pangolines, este coronavirus haya evolucionado en nuestra especie durante mucho tiempo de forma asintomática, hasta que hace pocos meses aumentó su virulencia y comenzó a producir la enfermedad COVID-19.

Por su parte, el nuevo SARS-CoV-2 no tiene al SARS-CoV-1 como el pariente más cercano. A día de hoy, los miembros del género Betacoronavirus más parecidos al virus causante de la COVID-19 se han encontrado en murciélagos (el virus llamado BatCoV RaTG13, que infecta a la especie Rhinolophus affinis) y en pangolines malayos (con varias secuencias detectadas en la especie Manis javanica).

Pero la transmisión directa desde estos mamíferos a los humanos en épocas recientes es muy poco probable, dada la gran distancia genética entre dichos virus: el linaje del SARS-CoV-2 podría haberse separado de los coronavirus de murciélago conocidos hace al menos 40 años. Por tanto, se están buscando coronavirus más similares al SARS-CoV-2 en otra u otras “especies X” que hayan podido actuar como intermediarias en el salto definitivo hasta los humanos.

Otra opción es que, a partir de una transmisión lejana desde murciélagos o pangolines, este coronavirus haya evolucionado en nuestra especie durante mucho tiempo de forma asintomática, hasta que hace pocos meses aumentó su virulencia y comenzó a producir la enfermedad COVID-19.

Un elemento muy interesante es que, al analizar en detalle la secuencia de aminoácidos de la proteína que forma las características espículas de diferentes coronavirus, la del SARS-CoV-2 presenta algunas diferencias muy claras con respecto a las demás de la familia.

Dichas mutaciones, y sobre todo la inserción de cuatro aminoácidos en un lugar concreto de su estructura, no podrían haber sido predichas por ningún científico a partir de los datos genómicos previamente conocidos. De hecho, el genoma del SARS-CoV-2 ni siquiera contiene los “rastros” que dejarían atrás las técnicas usadas para hacer ingeniería genética en el virus.

Además, se ha comprobado que la interacción entre esta proteína de las espículas del SARS-CoV-2 y el receptor celular (nuestra proteína de membrana llamada ACE2) no se produce según sería esperable de un proceso “diseñado” para optimizar el contacto y, por tanto, para tratar de generar un virus más eficiente.