Vida Moderna
Composición de la flora intestinal puede causar un mayor consumo de alcohol
Un estudio presentó avances en la comprensión del papel de estos microorganismos en la ingesta voluntaria de alcohol.
La distinta composición de la flora intestinal ayuda a explicar los diferentes patrones de consumo de alcohol entre los individuos, según los resultados de un equipo de investigación liderado por la Universidad Complutense de Madrid (UCM).
El trabajo, publicado en ‘Translational Psychiatry’, reveló por qué no todas las personas que beben alcohol tienen los mismos efectos ni todas desarrollan un trastorno por consumo de alcohol.
“El estudio representa un avance significativo en la comprensión del papel de la flora intestinal en el comportamiento motivado, en concreto, en el comportamiento de consumo de alcohol voluntario”, señaló la investigadora del departamento de Biología Celular de la UCM, Elena Giné.
Para llevar a cabo el estudio, los investigadores analizaron el consumo de alcohol y la flora intestinal de 507 estudiantes de universidades madrileñas detectando que el consumo excesivo de alcohol se asociaba con un fenotipo específico de heces y con un aumento en la abundancia de actinobacterias.
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Por otro lado, en modelo animal de 80 ratas macho, se realizaron estudios de conducta para medir las alteraciones asociadas al consumo de alcohol, el efecto del tratamiento con antibióticos y del trasplante de flora intestinal.
El resultado más notable fue que los animales que recibieron un trasplante fecal de animales dependientes del alcohol consumieron más alcohol que los animales que recibieron un trasplante fecal de animales en control.
El trabajo también confirmó que el tratamiento con antibióticos producía un cambio dramático de la composición de la microbiota intestinal (MI) y que llevaba asociado una reducción en el consumo de alcohol.
Actualmente, el estudio de la flora, según sus autores, está en auge y por ahora presenta más preguntas que respuestas. Sin embargo, es muy probable que se puedan diseñar estrategias de intervención en el ámbito de la psicofarmacología basadas en la manipulación de la MI.
“Esto se podría conseguir bien a través del uso de probióticos (bacterias), prebióticos (alimento de las bacterias) y/o simbióticos (conjuntamente pre y probióticos)”, concluyó José Antonio López Moreno, profesor del departamento de Psicobiología y autor principal de la investigación.
¿Qué relación hay entre la flora intestinal y la enfermedad de Parkinson?
Investigadores del Laboratorio Nacional de Biociencias de Brasil (LNBio) en el Centro Brasileño de Investigación en Energía y Materiales (CNPEM) en Campinas, estado de São Paulo, revelaron también cómo el desequilibrio de la microbiota -o flora- intestinal puede conducir a la enfermedad de Parkinson.
Y es que cada vez hay más pruebas de que la flora intestinal, el conjunto de bacterias, virus, hongos y otros microorganismos que colonizan el tracto gastrointestinal, puede influir en el desarrollo y la progresión de los trastornos neurodegenerativos.
Dos artículos publicados recientemente por investigadores brasileños - el primero en febrero en un artículo publicado en la revista ‘Science’ y un segundo en marzo en ‘Scientific Reports’- refuerzan esta hipótesis y describen un mecanismo por el cual el desarrollo de la enfermedad de Parkinson puede deberse en parte a un desequilibrio entre las bacterias patógenas y beneficiosas en los intestinos conocido como disbiosis.
“La investigación ha demostrado que el Parkinson a menudo se diagnostica tarde y que puede originarse mucho antes en el sistema nervioso entérico [que controla la motilidad gastrointestinal], antes de avanzar al cerebro a través de fibras autonómicas”, según señaló Matheus de Castro Fonseca, investigador principal del estudio, que ha contado con la colaboración de la Fundación de Investigación de São Paulo (FAPESP).
Publicaciones recientes informaron de manera consistente la existencia de disbiosis intestinal en pacientes con Parkinson esporádico, como se conoce la forma no hereditaria de la enfermedad, y han demostrado que la bacteria ‘Akkermansia muciniphila’ es anormalmente abundante en las muestras fecales de estos pacientes en comparación con los controles.
“Se ha descubierto recientemente que células específicas en el epitelio intestinal, llamadas células enteroendocrinas, tienen muchas propiedades similares a las de las neuronas, incluida la expresión de la proteína alfa-sinucleína (aSyn). Se sabe que el Parkinson y otras enfermedades neurodegenerativas están asociadas con la acumulación y agregación anormales de esta proteína”, indicó Fonseca.
“Debido a que están en contacto directo con la luz intestinal, el espacio dentro de los intestinos, y conectadas mediante sinapsis a las neuronas entéricas, las células enteroendocrinas forman un circuito neural entre el tracto gastrointestinal y el sistema nervioso entérico. Como tales, pueden ser un factor clave en la aparición de la enfermedad de Parkinson en el intestino”, explicó el experto.
Con este conocimiento en mente, el grupo de CNPEM se dispuso a ver si las sustancias secretadas por ‘A. muciniphila’ podrían desencadenar la agregación de aSyn en las células enteroendocrinas y si la aSyn agregada en estas células podría luego migrar a las terminales nerviosas periféricas en el sistema nervioso entérico.
“Cultivamos proteínas secretadas por estas bacterias en ausencia de moco intestinal y descubrimos que conducen a una sobrecarga de calcio intracelular en las células enteroendocrinas, estresando sus mitocondrias, desencadenando la síntesis y liberación de especies reactivas de oxígeno -un exceso de las cuales daña las estructuras intracelulares - y provoca la agregación de aSyn”, dijo Fonseca.
El descubrimiento es muy importante porque muestra que la disbiosis puede impulsar el crecimiento de bacterias que podrían contribuir a la agregación de aSyn en el intestino, y que la proteína puede luego migrar al sistema nervioso central, configurando un posible mecanismo para el desarrollo de la enfermedad de Parkinson esporádica.
*Con información de Europa Press.
