Estudio explica por qué se produciría el síndrome pos-covid

Aunque la mayoría de las personas con covid-19 mejoran luego de pocas semanas, en cerca del 30 % de los pacientes los signos y síntomas pueden persistir o nuevas complicaciones atribuidas a la infección previa pueden aparecer. Esta condición se conoce como síndrome pos-covid, covid persistente, covid-19 post-agudo o covid crónico.

Los compromisos más frecuentes que reportan los pacientes con covid persistente son musculoesquelético, es decir, dolores articulares y musculares acompañados de fatiga; los respiratorios, entre los que están la dificultad para respirar y la tos; los neurológicos, que involucran dificultades en la concentración, pérdida de memoria, alteraciones en el sueño, neuropatías y depresión, y por último están los digestivos, como la diarrea. Uno de cada tres pacientes con este síndrome puede presentar los cuatro compromisos mencionados.

Desde el comienzo de la pandemia los científicos están tratando de dilucidar la razón por la cual se produce este síndrome. Esto ayudaría a su vez a establecer un tratamiento que ayude a estas personas. Una investigación reciente del Centro de Estudio de Enfermedades Autoinmunes (CREA), de la Universidad del Rosario y la Clínica del Occidente en Bogotá, ayudará en aumentar ese conocimiento y posiblemente abrirá una nueva posibilidad de tratamiento.

El trabajo, que fue publicado en el Journal of Infectious Diseases indica que la inflamación persistente y la autoinmunidad son características del síndrome pos-covid. Estos resultados posiblemente abren una nueva vía para el tratamiento de estos pacientes.

Para el estudio se evaluaron 33 pacientes con síndrome pos-covid que habían sido atendidos previamente en la fase aguda. El objetivo con este grupo era comparar cómo se comporta el sistema inmune luego de más de siete meses después de haber tenido la infección por SARS-CoV-2. Para eso se realizó una evaluación clínica, se midieron 15 autoanticuerpos (aquellos anticuerpos que atacan al propio organismo), y en 12 de estos pacientes se evaluaron 30 tipos de linfocitos que son células del sistema inmune, así como los niveles de 20 citocinas, unas moléculas que actúan principalmente como reguladores de las respuestas inmunitaria e inflamatoria. Se incluyeron también 108 individuos sanos, que previamente habían sido estudiados por los investigadores en el CREA.

¿Cuáles fueron los resultados?

El estudio mostró que los autoanticuerpos, que pueden estar presentes en la fase aguda, no solo persisten en aquellos pacientes que desarrollan el síndrome pos-COVID, sino que nuevos autoanticuerpos pueden aparecer. Cerca del 50 % de los pacientes presentó más de uno, y esta frecuencia fue mayor que la observada en la covid-19 aguda.

Por otra parte, se evidenció que los pacientes con síndrome pos-COVID tienen niveles altos de citocinas proinflamatorias, tal como el factor de necrosis tumoral, que se observó más elevado durante el síndrome pos-COVID que durante la infección.

Así mismo, el análisis de los diferentes tipos de linfocitos mostró una elevación persistente de linfocitos proinflamatorios, conocidos como linfocitos efectores, y también un aumento de linfocitos encargados de la producción de anticuerpos.

Este estudio es muy importante porque sus resultados llevan a indicar que los pacientes con síndrome pos-covid podrían beneficiarse de tratamientos antiinflamatorios específicos y de medicamentos inmunomoduladores. Esto ayudaría a aliviar su condición para la cual en este momento no hay ningún tratamiento aprobado. Algunas personas llevan años padeciendo este síndrome y se calcula que una vez acabe la pandemia los sistemas de salud tendrán que atender el problema.

No será fácil. Según un estudio de la Universidad de Míchigan habría 100 millones de personas en el mundo con covid larga.

Según el médico Juan Manuel Anaya, uno de los coautores del trabajo, ya están en curso investigaciones que evaluarán si el uso de terapias antiinflamatorias y los medicamentos inmunomoduladores podrían tratar eficazmente la covid larga.