“Los vacunados aún están en riesgo”

SEMANA: ¿Qué es la efectividad en un estudio clínico fase III?

Jaime Ordóñez (J.O.): Es una comparación. Un valor que resulta de comparar algo con algo. En este caso lo que hicieron, y en realidad lo han hecho todos, fue comparar la velocidad a la cual se infectan los individuos que se vacunan contra los que no se vacunan.

SEMANA: ¿Cómo es un estudio clínico para probar vacunas?

J.O.: En los estudios para las vacunas covid los investigadores miden los eventos, es decir, los pacientes con covid sintomáticos. Ese es el objetivo: identificar la capacidad de las vacunas para evitar la covid sintomática. Pero yo puedo observar otras cosas además de esa y tomar nota, aunque el estudio no esté diseñado para mirar eso. Puedo anotar lo que salga de mortalidad por curiosidad y uno ve cuantos se fueron a UCI. Pero esas observaciones no pueden determinar con precisión la capacidad de la vacuna para prevenir eso.

SEMANA: ¿Entonces por qué dicen que la de Sinovac mostró una efectividad de 100 % en cuanto a mortalidad en el estudio de Butantan?

J.O.: Eso es absoluta mentira. Si te pones una vacuna contra el neumococo, no te puedo asegurar que si te la pones no te dé. Hay una pequeña probabilidad de que te enfermes porque ninguna vacuna es 100 % efectiva. Si me enfermo de neumococo y me vacuné, la probabilidad de que me muera es la misma de uno no vacunado. Es la misma porque ya no depende de la vacuna, sino de la enfermedad; la vacuna falló. Tan es mentira que, en el estudio de vacunación masiva en Israel, de casi 600.000 vacunados murieron 9 en 42 días. Lo que pasa es que en el de los no vacunados murieron más. Murieron 32. Y eso pasó con la mejor vacuna, que es la de Pfizer.

SEMANA: ¿Cuál es el mensaje entonces?

J.O.: Que uno se puede morir estando vacunado, pero se mueren más los no vacunados. Ese es el mensaje. Efectividad es un tema de comparación. Hay riesgo de que me infecte y fallezca al estar vacunado, pero menor. Si la población general tiene riesgo del 10 % y la vacuna tiene eficacia de 50 %, mi riesgo ya no es 10, sino 5. Pero sigo en riesgo.

SEMANA: ¿La vacuna de Sinovac es buena o mala?

J.O.: Depende de con qué la compare. Si la comparo con no vacunar, la prefiero con eficacia de 50 a no vacunarme, eso lo tengo claro. Lo que pasa es que hay otras vacunas y la gente compara. Y hay una que tiene eficacia de 50 y otra de 95, y comparada con esa, la de Sinovac no es tan buena. Ahora bien, ¿qué sería lo ideal?, que todos tuviésemos dos dosis de la mejor vacuna que es la de Pfizer, pero somos 8.000 millones en el mundo y se necesitan 16 mil millones. ¿Esas dosis es factible tenerlas este año? No, entonces eso es lo que hay. Es una triste realidad y nos tocó.

SEMANA: ¿Y qué le dice a la gente que ya está vacunada con estos biológicos?

J.O.: Que no está protegida totalmente y debe seguir manteniendo las medidas de bioseguridad. Esto va a seguir igual porque la vacuna tiene tasa de fallo importante y además porque el virus es sumamente contagioso.

SEMANA: El estudio de Brasil está hecho en un contexto en el que hay covid más contagioso y mortal. ¿Eso podría explicar el bajo resultado?

J.O.: En enero The Lancet publicó un estudio sobre un rebrote en Manaos y encontró que en personas vacunadas con Sinovac el suero de ellos no desarrollaba suficiente capacidad inmunogénica, específicamente con el linaje P.1. Este estudio es interesante. Son individuos a los que les sacaron sangre, luego corrieron la secuencia genómica y cuando estuvieron seguros que correspondía al linaje P.1, le ensayaron la vacuna. Pero ojo, esto es in vitro. Si ese linaje P.1 hubiera sido el primero del coronavirus y si ese resultado in vitro fuera así, Sinovac no habría pasado a fase de ensayo clínico en humanos, es decir, la respuesta fue muy mala. La probaron allá, pero no funcionó.

SEMANA: ¿Aquí se sabe qué variantes circulan?

J.O.: No. México, Brasil y Colombia están en todas las listas de los tres países que hacen menos secuencias genómicas por cada prueba positiva. No sabemos qué circula aquí. Hemos hecho 600 secuencias genómicas en más de 2 millones y medio de infectados, eso es muy poco. Y así es en Brasil y México.

SEMANA: ¿Las diferencias de las vacunas explican los casos de Chile e Israel?

J.O.: Esa es la repuesta, claro. Ellos (Israel) vacunaron con Pfizer y Moderna, y se ve ahí mismo la reducción. En Chile no se ve, pero hay que decir la verdad, en Chile sería peor la situación si no vacunaran con Sinovac. Van a empezar a verse individuos con infección grave en UCI y muertos que fueron vacunados. No van a ver ni uno ni dos casos, ni tampoco miles, pero sí serán decenas. Y con eso sería suficiente para que las redes sociales se llenen y digan nos mintieron.

SEMANA: ¿Se puede saber quién de los millones de vacunados con Sinovac va a tener esa protección y quién no?

J.O.: No se sabe. No hay forma de saber. Por eso, entre más rápido y más personas se vacunen, se disminuyen más los riesgos. Incluso en el futuro se discutirá si todos los vacunados con Sinovac deberían recibir un refuerzo con Pfizer, pero eso será el año entrante, cuando todo el mundo esté vacunado en Colombia. Es mejor vacunarse con Sinovac, eso sí. Me disminuye el riesgo a la mitad, aunque hay otras opciones mejores.

SEMANA: ¿Qué va a pasar con las variantes?

J.O.: Entre más demorados en vacunar estemos, más posibilidad hay de que aparezcan variantes, porque el virus necesita humanos susceptibles, es decir, un humano no vacunado. La tercera ola debía empezar dos semanas luego de Semana Santa, pero resulta que desde dos semanas antes de Semana Santa se empezó a ver una tendencia. Teníamos varios días de 4.000 casos de infectados y de pronto 6.000 mil. Eso es una barbaridad. Pasamos de tener entre 70 y 80 muertes diarias y de repente subimos a 100. Eso es una exageración. Todo empezó dos semanas antes de Semana Santa. Y no había sucedido nada, no había habido Semana Santa, ni Navidad, ni día sin IVA; entonces, la única explicación es que haya un virus más agresivo. El número de casos no es tan alto y ya no hay camas en UCI. Eso es porque es más agresivo. Y los que ameritan UCI necesitan más tiempo en ellas y no se desocupan las camas rápidamente. Y les está dando a más jóvenes. Y eso mismo se vio en Brasil con el linaje P.1. Pero no sabemos con seguridad por qué no hay ese rastreo genómico.